¿Es la obesidad una enfermedad genética?

Las prevalencias de sobrepeso y obesidad a nivel mundial y en México siguen aumentando. En México, en ciertas regiones y grupos de edad, cerca del 80% de las personas padecen sobrepeso y obesidad. La norma oficial mexicana 008, que establece acciones para el tratamiento y control de la obesidad y sobrepeso, define obesidad como: “La enfermedad caracterizada por el exceso de tejido adiposo en el organismo”.

En el marco del Día Mundial de la Obesidad a conmemorarse este 4 de marzo es clave hacernos algunas preguntas: ¿Que hace que el cuerpo almacene un exceso de tejido adiposo? Existe consenso científico respecto a que el tipo de obesidad más común se trata de una enfermedad compleja y multifactorial, entre ellos factores genéticos, conductuales y ambientales que influyen en cómo un individuo responde no solamente a la dieta sino también a la actividad física (1).

Al igual que para muchas otras enfermedades, factores genéticos como ambientales determinan el riesgo de padecer obesidad. Para esta enfermedad, la sociedad en general, considera más relevantes los factores ambientales como la alimentación y actividad física, que los factores genéticos. ¿Es correcto esto? ¿Qué tanto influyen nuestros genes en el riesgo de padecer obesidad?. En esta colaboración, responderemos a estas preguntas. 

Por un lado la gran mayoría de los mexicanos vivimos en ambientes “obesogénicos” es decir entornos que nos ponen en riesgo a padecer obesidad: falta de parques, inseguridad, alta disponibilidad de alimentos calientes, estrés, sedentarismo, alto costo de alimentos no procesados, entre otros. Sin embargo, no todos padecen obesidad. Esto sugiere que hay factores genéticos en ciertas personas que los protegen de esta enfermedad y en otras personas que los ponen en más riesgo.

Otra observación que sugiere que los factores genéticos son relevantes en la obesidad, es la presencia frecuente de obesidad en familias. Se sabe que tener un padre o madre con obesidad incrementa el riesgo de padecer obesidad en la edad adulta.

La heredabilidad de varias características corporales (llamados fenotipos) asociados a la obesidad, como peso corporal, porcentaje de grasa corporal, o masa libre de grasa, concentraciones circulantes de adipocitocinas, y otros marcadores de inflamación, ha sido demostrada en investigaciones en diferentes poblaciones y grupos de edad.

También estudios en gemelos idénticos han demostrado que aun cuando los gemelos viven en ambientes diferentes, su composición corporal se asocia más con la de sus padres biológicos que con la dieta/actividad física que adquieran mientras crecen.

Con los avances científicos en las últimas décadas, una gran cantidad de estudios se han realizado con el objetivo de estudiar la relación de los genes con la obesidad. (2)

Con base a estos estudios genéticos, se ha clasificado la obesidad en dos grandes grupos (2):

Obesidad monogénica. En este tipo, que es muy rara, la obesidad se presenta en etapas muy tempranas de la vida y se asocia a alteraciones (mutaciones) en un solo gen (instrucción) que codifica una proteína específica, muchas veces asociada a la saciedad; es decir, las personas comen de forma exagerada ya que las señales de saciedad son defectuosas. Muchas veces este tipo de obesidad se asocia a síndromes complejos que presentan la obesidad como parte del cuadro clínico y que generalmente va acompañado con varios tipos de discapacidades.

Obesidad poligénica. La más común. Se considera que en la mayoría de los casos de obesidad, una multitud de genes están involucrados; cada uno “cooperando” un poco con la problemática. Se han reportado más de 120 genes que han sido asociados a variables corporales asociadas con la obesidad como la composición corporal, gasto de energía, distribución de grasa corporal, etc. Algunos de los genes, más estudiados son: los receptores adrenérgicos β2 y β3 (ADRβ2, ADRβ3), la adiponectina (AC DC), el receptor de leptina (LEPR), el factor de transcripción receptor proliferador de peroxisomas activados gamma (PPAR) y las proteínas desacopladoras de la fosforilación oxidativa 1, 2 y 3 (conocidas como UCP-1, 2 y 3, respectivamente). Una variante en el gen ADRβ3, se ha asociado con ganancia de peso, obesidad y resistencia a la insulina en indios Pima, México-americanos, franceses y finlandeses, y niños chinos. Sin embargo, otros estudios no encontraron asociación alguna con la adiposidad. También una mutaciones en el gen receptor de leptina (LEPR) se ha asociado a la obesidad y anormalidades metabólicas y hemodinámicas relacionadas en adolescentes mexicanos, mientras que otra mutación en el gen denominado PPARγ se ha asociado con mayor índice de masa corporal en población mexicana y amerindia. Otro gen que se ha estudiado recientemente es el denominado FTO (en inglés, fat obesity), una variante común de este se ha asociado en varios estudios con el índice de masa corporal y la diabetes tipo 2 tanto en adultos y niños. Un artículo reciente (3) reporta que una mutación en este gen se asoció con un mayor perímetro de cintura en sujetos colombianos.

Investigaciones recientes concluyen que algunos factores genéticos son riesgos relevantes para esta enfermedad. Lo que refuerza la importancia de realizar acciones de prevención a nivel individual, familiar y colectivo.

El sobrepeso y la obesidad, son condiciones que se relacionan con varios factores, incluyendo la susceptibilidad genética, aspectos psicológicos, sociales y metabólicos.

La obesidad incrementa de forma importante el riesgo para desarrollar varias comorbilidades tales como: hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, enfermedades cardiovasculares, renales, motoras, digestivas y cerebrovasculares, así como algunos cánceres, en particular en mama, endometrio, colon, próstata, entre otros padecimientos.

Recordemos que el ambiente puede modificar la forma en que los genes se expresan, el llamado efecto epigenético. Considera esta analogía: imagínate dos automóviles; uno menos resistente que otro, equivalente a dos personas una con una mayor susceptibilidad genética, que participan en una carrera en una pista con muchos “baches”. Los “baches” siendo los ambientes “obesogénicos” de la sociedad actual. El automóvil más robusto puede caer en más baches sin ser afectado, pero si cae en muchos, dejará de funcionar. Por otro lado, el automóvil “más susceptible” debe de tener más cuidado y evitarlos (equivalente a tener buenos hábitos de vida), si lo hace, podrá terminar y hasta ganar la carrera de tener una vida plena y saludable.

Referencias

(1) Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. vol. 65 no. 6 México nov./dic. 2008

(2) Nat Rev Genet 23, 120–133. 2022

(3) Colomb. Med. vol. 53 no. 2 Cali jan./june 2022 Epub June 14, 2022

Dr. Guillermo E. Arteaga Mac Kinney

Doctor en Ciencias de Alimentos por la University of British Columbia. Profesor investigador de la Universidad de Sonora y colaborador del Laboratorio de Datos contra la Obesidad.

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Dr. Guillermo Arteaga Mac Kinney

Doctor en Ciencias de Alimentos por la University of British Columbia. Profesor investigador de la Universidad de Sonora y colaborador del Laboratorio de Datos contra la Obesidad.

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